Авторегуляция численности в популяциях млекопитающих и стресс (штрихи к давно написанной картине)

К. А. Роговин¹, М. П. Мошкин²

¹Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова РАН
119071 Москва, Ленинский просп., 33
e-mail: karl2255@orc.ru
² Институт систематики и экологии животных Сибирского отделения РАН
630091 Новосибирск, ул. Фрунзе, 11
e-mail: mmp@eco.nsc.ru
Поступила в редакцию 19.06.2006 г.

Памяти Игоря Александровича Шилова

Рассмотрено современное состояние основных гипотез, объясняющих механизм авторегуляции численности популяций млекопитающих: 1) гипотезы плотностнозависимого и частотнозависимого отбора генетически детерминированных стереотипов поведения (Chitty, 1960,1967), 2) гипотезы физиологических эффектов стресса, обусловленных переуплотнением (Christian, 1950, 1963; Christian, LeMunyan, 1958), 3) гипотезы регуляции, основанной на физиологических эффектах в сфере отношений матери и потомства (Ward, 1984; Lee, McDonald, 1985), 4) гипотезы родственных связей, основанной на предположении о циклических изменениях степени родства особей-соседей и о различном успехе объединений родственников на разных стадиях цикла численности популяции (Charnov, Finerty, 1980). Все гипотезы авторегуляции в качестве внутреннего регулирующего фактора рассматривают плотность населения или ее производные, такие, как насыщенность среды сигналами, и основаны на предположении о существовании периодических изменений поведения особей в популяции. Локальная плотность определяется способностью животных рассредотачиваться в пространстве. Эта способность может определяться как внутренними (в том числе генетическими), так и внешними ограничивающими факторами. Все рассмотренные гипотезы оставляют место для участия стресса, хотя его действие на популяционном уровне, как правило, связывается с именем Дж. Кристиана (гипотеза 2). Зависящее от плотности (плотности социальной среды) поведение запускает и контролирует нейроэндокринные регуляторные механизмы, ведущие к замедлению темпа размножения, созревания, обусловливающие смертность из-за "болезней адаптации" или через ослабление защитных барьеров на пути инфекций. На сегодня ни одна из гипотез не может быть отвергнута. Для лучшего понимания роли стресса в регуляции численности необходимо уделять больше внимания следующим аспектам проблематики. 1. Обилие ресурсов, хищники, паразиты как факторы стресса. Эти переменные, так же как и поведение, связаны с плотностью, а их роль в динамике стрессированности животных в популяции может играть определяющее значение. 2. Поведение (социальный конфликт), как правило, ставится во главу причинно-следственных отношений в гипотезах авторегуляции. Большее внимание необходимо уделять роли собственно гормонов и нейротрансмиттеров стресса в регуляции поведения животных. Те и другие могут влиять на поведение, видоизменяя его таким образом, что эти изменения отразятся на структуре связей (в том числе репродуктивных) особей в популяции. 3. Широко распространена точка зрения на стресс как на негативную реакцию, влияющую на репродуктивные функции, развитие, выживаемость. Между тем в природе мы часто сталкиваемся с адаптивной положительной связью стресса и репродукции, или стресса и выживаемости. При тестировании гипотез о роли стресса в регуляции численности необходимо учитывать эти моменты. 4. Несмотря на хорошую разработанность теории, имеющей четко выраженные черты парадигмального подхода (Шилов, 1977а, 1984), редко обсуждаются и слабо подкреплены сравнительными данными видоспецифичные особенности нейроэндокринного механизма стресса и его следствия на популяционном уровне.

Полный текст статьи доступен на сайте Elibrary.ru (необходимо зарегистрироваться).