Элементы Элементы большой науки

Поставить закладку

Напишите нам

Карта сайта

Содержание
Энциклопедия
Новости науки
LHC
Библиотека
Публичные лекции
Библиотека «Династии»
Избранное
Методология науки
Лекции для школьников
Интервью
В популярных журналах
«В мире науки»
«Квант»
«Наука и жизнь»
«Наука из первых рук»
«Популярная механика»
«Потенциал»: Химия. Биология. Медицина
«Потенциал»: Математика. Физика. Информатика
«Природа»
«Троицкий вариант»
«Химия и жизнь»
«Что нового...»
«Экология и жизнь»
Из Книжного клуба
Статьи наших друзей
Статьи лауреатов «Династии»
Выставка
Происхождение жизни
Видеотека
Книжный клуб
Задачи
Детские вопросы
Плакаты
Научный календарь
Фестиваль
Научные блоги
Наука и право
ЖОБ
Поиск в Рунете

Поиск

Архив журнала «Химия и жизнь» за 40 лет!

На 4 CD или 1 DVD



Новости науки

 
23.05
Радиоизлучение может играть в организме роль универсального «рубильника»

22.05
Ген, улучшающий память, заодно повышает и риск посттравматического стрессового растройства

21.05
Попробуй копнуть глубже, или Сколько кислорода в океанических осадках?

19.05
Эволюция видов в сообществе идет не так, как в монокультуре

17.05
Самки рыб-чистильщиков ведут себя вежливее с незнакомцами, чем с давними приятелями






Главная / Библиотека / В популярных журналах / «Химия и жизнь» версия для печати

Академик В. П. Скулачев

Старение организма — особый случай феноптоза?

Мысль о том, что старение как завершающий этап индивидуального развития организма может быть запрограммировано, высказал Август Вейсман в своей знаменитой лекции 1881 года. Вот отрывок из нее: «Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, а как нечто, приобретенное вторично в процессе адаптации. Я полагаю, что жизнь имеет фиксированную продолжительность не потому, что по природе своей не может быть неограниченной, а потому, что неограниченное существование индивидуумов было бы роскошью без какой-либо проистекающей из нее выгоды... Изношенные индивидуумы не только бесполезны для вида, но даже вредны, поскольку они занимают место тех, кто здоров».

В 50-е годы ХХ века гипотеза Вейсмана была раскритикована Питером Медаваром, утверждавшим, что в естественных условиях большинство организмов гибнет раньше, чем успевает состариться, и потому такой механизм не имеет практического значения для вида и не мог быть отобран эволюцией. Однако, по мнению Дж. Боулса (2000), это утверждение неприменимо ко многим видам в определенные периоды их истории. Еще важнее то обстоятельство, что особи с измененным геномом могут сильнейшим образом влиять на судьбу сообщества, даже если они составляют очень малую его часть.

Пример такой ситуации недавно проанализировали У. Мьюэр и Р. Ховард. Они исследовали трансгенный вариант японской аквариумной рыбки, которой ввели человеческий ген гормона роста. В результате рыбки стали расти быстрее. При этом оказалось, что, во-первых, крупные трансгенные самцы более привлекательны для самок и, во-вторых, только две трети трансгенных самцов доживают до репродуктивного возраста. Как показал расчет, взаимодействие этих двух факторов через 40 поколений приведет к полному вымиранию стада из 60 000 рыбок, если изначально в стаде было всего 60 трансгенных особей. За большее число генераций даже одна трансгенная особь может вызвать гибель всего стада.

Подобный прием давно используют для борьбы с вредными насекомыми: подпускают в популяцию некоторое количество стерилизованных самцов. При этом, как и в случае с рыбами, не требуется уничтожать нормальных самцов, которых просто не хватит, чтобы поддержать баланс между размножением и гибелью.

Вероятность какой-либо роковой для популяции ошибки тем выше, чем сложнее устроены организмы. Очевидно, что долгое существование какого-либо вида предполагает совершенство системы защиты геномов индивидуумов, составляющих этот вид. Такая система отвечает за: 1) предотвращение окислительного и любого другого повреждения генома, 2) репарацию поврежденного генома и 3) очистку живых систем от потенциальных монстров с поврежденным геномом. Повреждения накапливаются с возрастом, поэтому смерть от старости могла бы стать способом защиты генома по третьему типу.

Биологическая эволюция оказалась бы невозможной, если б геном оставался неизменным. Но это практически исключено, поскольку любая защита генома не может быть абсолютной. Более того, ухудшение условий среды, как любое отклонение системы от оптимума, должно ослаблять эту защиту и тем самым увеличивать вероятность появления мутаций и новых признаков.

Эта вероятность возрастает также при увеличении плодовитости и ускорении смены поколений — то есть при уменьшении продолжительности жизни. В опытах Д. Резника у гуппи, многие годы живших в среде без хищников, а затем в течение пяти лет — с хищниками, стал раньше наступать репродуктивный возраст, а продолжительность жизни сократилась, даже если убрать хищников.

Итак, долгожительство означает медленную смену поколений и, следовательно, уменьшение шанса возникновения новых признаков при половом размножении. В этом может быть вторая причина запрограммированной смерти старых особей.

Старческий феноптоз мог бы выглядеть как внезапная смерть, наступающая при достижении особью некоего критического возраста. Дж. Боулс упоминает об одном из видов морских птиц, которые внезапно умирают в 50 лет без всяких признаков старения. Однако ясно, что такая ситуация — исключение. Как правило, смерть от старости — результат процесса, сильно растянутого во времени. Но коль скоро речь идет о многократно размножающихся особях, медленный феноптоз может оказаться полезней для вида, чем быстрый. Дело в том, что наличие у особи полезного признака способно в течение какого-то времени компенсировать неблагоприятные эффекты старения, тем самым давая особи репродуктивные преимущества. Крупный, сильный олень даже и в старости имеет шанс оставить потомство, выиграв весеннюю битву за самку у молодого, но низкорослого соперника.


Комментарии (1)

 


при поддержке фонда Дмитрия Зимина - Династия