В недавнем исследовании было показано, что большинство из мутаций, благодаря которым штамм омикрон смог захватить мир, поодиночке ухудшают связывание вируса с клеточным рецептором ACE2, но при этом в совокупности они обеспечили вирусу эволюционное преимущество перед другими линиями. В этом замешаны компенсирующие мутации и эпистаз — влияние мутаций на эффекты друг друга.

Американские биологи воспроизвели важнейший эволюционный переход действия отбора с уровня отдельных клеток на уровень групп клеток в эксперименте на дрожжах. За 600 дней искусственного отбора на скорость оседания на дно пробирки дрожжи научились образовывать макроскопические агрегаты, состоящие из плотно сплетенных многоклеточных нитей и размножающиеся бесполым путем.

При болезни Паркинсона нейроны черной субстанции гибнут из-за агрегатов белка альфа-синуклеина, но до сих пор не до конца понятно, что вызывает их формирование. Ученые из Финляндии и Италии предложили смелую гипотезу — возможно, всему виной кишечные бактерии. В своей новой работе они кормили нематод C. elegans бактериями из кишечника пациентов с болезнью Паркинсона — и в «головах» у червей тоже стал накапливаться альфа-синуклеин.