Раковые клетки находятся в условиях постоянной конкуренции, поэтому им выгодно быть разнородными. Выживут те, кто удачнее всех «придумает», как выделиться на фоне своих генетически одинаковых собратьев и одновременно с тем подавить ответ организма. Авторы свежей статьи в журнале Science Advances обнаружили новый механизм повышения разнообразия: опухолевые клетки могут сливаться с макрофагами, образуя клеточные гибриды. Более того, наличие таких гибридов в крови пациента позволяет прогнозировать дальнейшее течение болезни.

Американские ученые показали, что мутации гена KDM6A, кодирующего деметилазу гистона Н3, приводят к формированию особо агрессивной плоскоклеточной формы рака поджелудочной железы. Но связано это не с его ферментативной активностью, а с модификацией комплекса ферментов, взаимодействующих со связанными с ДНК гистонами. В результате активируется комплекс онкогенов. Ингибиторы белков семейства ВЕТ, взаимодействующих с ацетилированными гистонами, могут подавить формирование в организме плоскоклеточной формы рака.