Королевский гепард

На фото — гепард (Acinonyx jubatus) с редкой окраской, больше напоминающей оцелота. В отличие от большинства сородичей, покрытых аккуратным мелким горошком, этот гепард стал счастливым обладателем крупных чернильных пятен неправильной формы, которые на спине еще и сливаются в продольные полосы.

Когда в 1926 году в Зимбабве майор А. Л. Купер (A. L. Cooper) застрелил такое животное, то он решил, что перед ним гибрид гепарда с леопардом. Охотник отправил шкуру в Лондонский музей естественной истории, где по лапам определили, что это точно гепард — ведь он единственный из кошачьих не может втягивать когти. Предполагают, что это такая адаптация к спринтерскому бегу: способ охоты гепарда больше напоминает охоту у псовых, а строение когтей имеет промежуточные черты между кошачьими и псовыми. Так что в 1927 году английский зоолог Р. И. Поукок описал новый вид — королевского гепарда (Acinonyx rex). Правда, спустя 12 лет он же этот вид и упразднил, и королевский гепард стал считаться цветовой морфой обыкновенного.

К 1975 году поступили сообщения еще о пяти особях «королевского окраса», а в 1978–1980 годах криптозоологи Лена и Пол Боттриелл (Lena Godsall Bottriell, Paul Bottriell) организовали специальную экспедицию в Южную Африку, где зарегистрировали почти 40 таких животных. Полосатые гепарды известны из Зимбабве, Ботсваны и провинции Трансвааль в ЮАР.

Спины гепардов: обычная и королевская. Фото © Greg Barsh, Ann van Dyk cheetah centre с сайта nytimes.com

В общем, стало понятно, что это явно «нормальные гепарды» и что они нормально живут и скрещиваются с остальными. В 1981 году в центре сохранения гепардов De Wildt Cheetah and Wildlife Centre (Ann van Dyk Cheetah Centre) в ЮАР две сестры дали потомство от дикого самца из провинции Трансвааль в ЮАР, где прежде были зарегистрированы королевские гепарды. Среди котят каждой из сестер было по одному королевскому.

Но откуда такая необычная расцветка и почему она так редко встречается? Ответ на этот вопрос получила в 2012 году международная команда ученых, которая провела исследование генов, ответственных за окраску у кошачьих. В целом за наличие светлых и темных участков шерсти отвечает ген агути, который либо работает, либо нет (см. картинку Мыши с геном агути). Однако с распределением этих участков всё не так просто. Ученые выяснили, что за выбор между полосатой и пятнистой окраской домашних кошек отвечает довольно большой участок ДНК в 5 млн пар оснований.

Дальше исследователи сравнили геномы полосатых и пятнистых кошек, и оказалось, что из всего участка для определения узора важен лишь небольшой участок в 244 тыс. пар оснований — на нем расположен ген аминопептидазы Q (aminopeptidase Q, Taqpep), в котором у пятнистых кошек оказалась мутация W841X, превращающая кодон в стоп-кодон, с которым белок заканчивает синтезироваться раньше, чем нужно, и обычно не работает. У королевских гепардов тоже оказалась мутация в этом гене, но немножко другая, ее назвали N977Kfs110.

Окраска (A) и хроматограмма комплементарных участков гена Taqpep (B) у обычного (+/+) и королевского (fs/fs) гепардов. Стрелочкой показано расположение мутации. Изображение из статьи C. B. Kaelin et al., 2012. Specifying and sustaining pigmentation patterns in domestic and wild cats

Ген Taqpep экcпрессируется в коже развивающегося зародыша и усиливает работу гена черной окраски Edn3 (см. Endothelin3) в пигментных клетках, расположенных в определенных участках. Выключение функции Taqpep или его неправильная работа у домашних кошек приводит к нарушению узора окраски — утрате формы и периодичности полосок. У гепардов правильная работа гена Taqpep отвечает за правильный размер и безупречную округлость пятнышек, а также за пропорциональное расстояние между ними. При нарушении работы гена получаются хаотично разбросанные пятна неопределенной формы и размера, и полосы на спине.

Судя по всему, эта мутация не опасна, по крайней мере ее влияние на другие органы не выявлено. Характер работы гена Taqpep сохраняется на всю жизнь, поэтому пятна и полоски кошек растут вместе с ними.

Формирование окраски кошек. А — определение будущей окраски в коже эмбриона в зависимости от отсутствия и наличия мутации в гене Taqpep, меланобласты (предшественники меланоцитов) и темно окрашенные участки кожи и волосы показаны серым, светлые участки и волосы показаны желтым. B — при разной экспрессии гена Edn3 в дермальных сосочках изменяется уровень паракринных факторов, которые влияют на меланоциты в волосяных фолликулах и заставляют их продуцировать желтые или черные пигменты (чем выше экпрессия Edn3, тем больше черных пигментов). Изображение из статьи C. B. Kaelin et al., 2012. Specifying and sustaining pigmentation patterns in domestic and wild cats

Нормально окрашенные кошки тоже могут быть носителями мутации — на рецессивном аллеле, поэтому она у них не проявляется. Удалось выяснить, что мутантный аллель привнесли в популяцию гепардов в неволе одно гомозиготное и два гетерозиготных животных. Ученые попытались найти мутацию у диких животных из регионов, где встречались королевские гепарды, но среди 217 исследованных особей не было ни одного носителя. Учитывая низкое генетическое разнообразие гепардов, это довольно странно и может указывать на то, что мутация появилась недавно, спустя много времени после того, как они прошли через бутылочное горлышко.

Фото © BirdImages с сайта istockphoto.com.

Вероника Самоцкая