В результате совместной работы датских и английских исследователей открыт новый механизм регуляции гомеостаза костной ткани с участием лизилоксидазы. На модельных мышах показано, что избыток лизилоксидазы, секретируемой раковыми клетками, приводит к образованию в костях локальных полостей. Эти полости служат «нишами» для поселения клеток первичной опухоли и формирования метастазов. Ученые описали ряд подходов, позволяющих подавить образование полостей.

На модели рака молочной железы мышей американские и английские ученые применили систему «молекулярных штрих-кодов», позволившую проследить судьбу различных клонов первичной гетерогенной раковой опухоли и понять их роль в развитии заболевания. Одни клоны остаются в первичной опухоли и способствуют ее росту, а другие выявляются в основном в метастазах, куда они попадают через систему «псевдососудов». Полученные данные могут оказаться очень полезными для разработки антиметастазных противораковых средств.