Академик В. П. Скулачев
«Химия и жизнь» № 11, 2002
Предположение о запрограммированной смерти организма, выдвинутое Вейсманом более века назад, может быть по достоинству оценено только сегодня, когда уже описаны феномены самоликвидации внутриклеточных органелл — митохондрий, а также клеток (кстати, в октябре 2002 года С. Бреннеру, Дж. Э. Салстону и Х. Р. Хорвицу была присуждена Нобелевская премия за открытие механизма апоптоза) и органов. Явления же, относящиеся к категории феноптоза, прослежены на различных уровнях организации жизни. Однако на сегодня наших знаний недостаточно, чтобы сделать окончательный выбор между двумя концепциями старения, обсуждающимися со времен Вейсмана: смерть от старости как результат накопления случайных поломок или включения программы самоубийства. Но эти концепции, обычно рассматривающиеся как альтернативные, окажутся взаимодополняющими, если принять, что накопление поломок запускает программу самоубийства задолго до того, как поломки станут несовместимыми с жизнью организма.
В любом случае концепция феноптоза имеет одно очевидное преимущество перед альтернативной точкой зрения, исповедуемой подавляющим большинством геронтологов. Она допускает резкое увеличение продолжительности активной жизни, а в пределе — и отмену старения как такового. Для этого нам достаточно было бы выключить сигналы, вызывающие старение, или сломать механизм их реализации. Такие цели обретут черты реальности, когда мы узнаем природу сигналов и механизмов, о которых идет речь. Что же до традиционной концепции накопления поломок, то она вряд ли может обещать что-нибудь существенное, так как, исправив сегодня одну поломку, завтра мы столкнемся с другой, также требующей исправления.