Нейроны соревнуются за право участия в формировании рефлексов

Гигантский моллюск аплизия выбрасывает чернила, когда сердится (фото с сайта upload.wikimedia.org)
Гигантский моллюск аплизия выбрасывает чернила, когда сердится (фото с сайта upload.wikimedia.org)

Нейробиологи из Канады и США обнаружили, что в запоминании простых навыков участвуют не все нервные клетки, получающие необходимую для этого информацию, а лишь около четверти из них. То, какие именно нейроны примут участие в формировании долговременной памяти, зависит от концентрации регуляторного белка CREB в клеточном ядре. Если искусственно повысить концентрацию CREB в некоторых нейронах, запоминать будут именно они. Если заблокировать CREB в части нейронов, роль запоминающих возьмут на себя другие нервные клетки.

Одним из самых блестящих достижений нейробиологии XX века стала расшифровка молекулярных механизмов памяти. Нобелевский лауреат Эрик Кандел и его коллеги сумели показать, что для формирования самой настоящей памяти — как кратковременной, так и долговременной — достаточно всего трех нейронов, определенным образом соединенных между собой.

Память изучалась на примере формирования условного рефлекса у гигантского моллюска — морского зайца Aplysia. Моллюску осторожно трогали сифон, и тотчас вслед за этим сильно били по хвосту. После такой процедуры моллюск некоторое время реагирует на легкое прикосновение к сифону бурной защитной реакцией, но вскоре всё забывает (кратковременная память). Если «обучение» повторить несколько раз, формируется стойкий условный рефлекс (долговременная память).

Оказалось, что процесс обучения и запоминания не имеет ничего общего с какими-то высшими, идеальными или духовными материями, а полностью объясняется довольно простыми и совершенно автоматическими событиями на уровне отдельных нейронов. Весь процесс можно полностью воспроизвести на простейшей системе из трех изолированных нервных клеток. Один нейрон (сенсорный) получает сигнал от сифона (в данном случае — чувствует легкое прикосновение). Сенсорный нейрон передает импульс моторному нейрону, который, в свою очередь, заставляет сокращаться мышцы, участвующие в защитной реакции (Aplysia втягивает жабру и выбрасывает в воду порцию красных чернил). Информация об ударе по хвосту поступает от третьего нейрона, который в данном случае играет роль модулирующего. Нервный импульс от одного нейрона к другому передается посредством выброса сигнальных веществ (нейромедиаторов). Точки межнейронных контактов, в которых происходит выброс нейромидиатора, называются синапсами.

За эту картинку Эрику Канделу дали Нобелевскую премию. Здесь показано, как в простейшей системе из трех нейронов формируется кратковременная и долговременная память
За эту картинку Эрику Канделу дали Нобелевскую премию. Здесь показано, как в простейшей системе из трех нейронов формируется кратковременная и долговременная память

На рисунке показаны два синапса. Первый служит для передачи импульса от сенсорного нейрона к моторному. Второй синапс передает импульс от модулирующего нейрона к окончанию сенсорного. Если в момент прикосновения к сифону модулирующий нейрон «молчит» (по хвосту не бьют), в синапсе 1 выбрасывается мало нейромедиатора, и моторный нейрон не возбуждается.

Однако удар по хвосту приводит к выбросу нейромедиатора в синапсе 2, что вызывает важные изменения в поведении синапса 1. В окончании сенсорного нейрона вырабатывается сигнальное вещество cAMP (циклический аденозинмонофосфат). Это вещество активизирует регуляторный белок — протеинкиназу А. Протеинкиназа А, в свою очередь, активизирует другие белки, что в конечном счете приводит к тому, что синапс 1 при возбуждении сенсорного нейрона (то есть в ответ на прикосновение к сифону) начинает выбрасывать больше нейромедиатора, и моторный нейрон возбуждается. Это и есть кратковременная память: пока в окончании сенсорного нейрона много активной протеинкиназы А, передача сигнала от сифона к мышцам жабры и чернильного мешка осуществляется более эффективно.

Если прикосновение к сифону сопровождалось ударом по хвосту много раз подряд, протеинкиназы А становится так много, что она проникает в ядро сенсорного нейрона. Это приводит к активизации другого регуляторного белка — транскрипционного фактора CREB. Белок CREB «включает» целый ряд генов, работа которых в конечном счете приводит к разрастанию синапса 1 (как показано на рисунке) или к тому, что у окончания сенсорного нейрона вырастают дополнительные отростки, которые образуют новые синаптические контакты с моторным нейроном. В обоих случаях эффект один: теперь даже слабого возбуждения сенсорного нейрона оказывается достаточно, чтобы возбудить моторный нейрон. Это и есть долговременная память. Остается добавить, что, как показали дальнейшие исследования, у высших животных и у нас с вами память основана на тех же принципах, что и у аплизии.

После этого необходимого вступления можно перейти к рассказу о том, что, собственно, открыли канадские и американские нейробиологи. Они исследовали формирование у лабораторных мышей условных рефлексов, связанных со страхом. Простейшие рефлексы такого рода формируются в латеральной амигдале (ЛА) — очень маленьком отделе мозга, отвечающем за реакции организма на всякие пугающие стимулы. Мышей приучали, что после того, как раздается определенный звук, их бьет током. В ответ на удар током мышь замирает: это стандартная реакция на испуг. Мыши — умные зверьки, их можно научить многому, и условные рефлексы у них формируются быстро. Обученные мыши замирают, едва заслышав звук, предвещающий опасность.

Ученые обнаружили, что сигнал от нейронов, воспринимающих звук, поступает примерно в 70% нейронов латеральной амигдалы. Однако изменения, связанные с формированием долговременной памяти (рост новых нервных окончаний и т. п.), у обученных мышей происходят лишь в четвертой части этих нейронов (примерно у 18% нейронов ЛА).

Ученые предположили, что между нейронами ЛА, потенциально способными принять участие в формировании долговременной памяти, происходит своеобразное соревнование за право отрастить новые синапсы, причем вероятность «успеха» того или иного нейрона зависит от концентрации белка CREB в его ядре. Чтобы проверить это предположение, мышам делались микроинъекции искусственных вирусов, не способных к размножению, но способных производить полноценный белок CREB либо его нефункциональный аналог CREBS133A. Гены обоих этих белков, вставленные в геном вируса, были «пришиты» к гену зеленого флуоресцирующего белка медузы. В итоге ядра тех нейронов ЛА, в которые попал вирус, начинали светиться зеленым.

Выяснилось, что в результате микроинъекции вирус проникает примерно в такое же количество нейронов ЛА, какое участвует в формировании условного рефлекса. Это случайное совпадение оказалось весьма удобным.

Помимо нормальных мышей, в опытах использовались мыши-мутанты, у которых не работает ген CREB. Такие мыши полностью лишены способности к обучению, они ничего не могут запомнить. Оказалось, что введение вируса, производящего CREB, в ЛА таких мышей полностью восстанавливает способность к формированию условного рефлекса. Но, может быть, увеличение концентрации CREB в некоторых нейронах ЛА просто усиливает реакцию «замирания»?

Чтобы проверить это, были поставлены опыты с более сложным обучением, в которых мышь должна была «осознать» связь между звуком и ударом тока не напрямую, а опосредованно, причем для этого требовалось запомнить определенный контекст, в котором происходило обучение. Для этого недостаточно работы одной лишь ЛА, а требуется еще и участие гиппокампа (о роли гиппокампа в запоминании см.: Во время фазы медленного сна активно закрепляются новые знания, «Элементы», 21.03.2007). В такой ситуации мыши-мутанты не смогли ничему научиться, ведь в гиппокамп им вирусов не вводили. Следовательно, концентрация CREB влияет именно на запоминание, а не на склонность к замиранию.

При помощи серии дополнительных экспериментов удалось доказать, что в запоминании у мышей-мутантов участвуют именно те нейроны ЛА, которые заразились вирусом. Введение вируса в ЛА здоровых мышей не повлияло на их обучаемость. Однако, как и в случае с мышами-мутантами, в запоминании участвовали именно те нейроны ЛА, в которые попал вирус.

Другой вирус, производящий CREBS133A, лишает зараженные нейроны способности запоминать, то есть отращивать новые окончания. Ученые предположили, что введение этого вируса в ЛА здоровых мышей не должно, тем не менее, снижать их обучаемость, поскольку вирус заражает лишь около 20% нейронов ЛА, и роль «запоминающих» возьмут на себя другие, незаразившиеся нейроны. Так и оказалось. Мыши обучались нормально, но среди нейронов, принявших участие в запоминании, практически не оказалось зараженных (то есть светящихся зеленым светом).

Ученые провели еще целый ряд сложных экспериментов, что позволило исключить все иные варианты объяснений, кроме одного — того самого, которое соответствовало их начальному предположению.

Таким образом, в запоминании участвуют не все нейроны, получающие необходимую для этого информацию (в данном случае — «сенсорную» информацию о звуке и «модулирующую» — об ударе током). Почетную роль запоминающих берет на себя лишь некоторая часть этих нейронов, а именно те, в ядрах которых оказалось больше белка CREB. Это, в общем, логично, поскольку высокая концентрация CREB в ядре как раз и делает такие нейроны наиболее «предрасположенными» к быстрому отращиванию новых окончаний.

Неясным остается механизм, посредством которого другие нейроны узнают, что дело уже сделано, победители названы и им самим уже не нужно ничего себе отращивать.

Этот механизм может быть довольно простым. Совершенно аналогичная система регуляции известна у нитчатых цианобактерий, нити которых состоят из двух типов клеток: обычных, занимающихся фотосинтезом, и специализированных «гетероцист», занимающихся фиксацией атмосферного азота. Система работает очень просто: когда сообществу недостает азота, фотосинтезирующие клетки начинают превращаться в гетероцисты. Процесс до определенного момента является обратимым. Клетки, зашедшие по этому пути достаточно далеко, начинают выделять сигнальное вещество, которое не дает превратиться в гетероцисты соседним клеткам. В результате получается нить с неким вполне определенным соотношением обычных клеток и гетероцист (например, 1:20), причем гетероцисты располагаются примерно на равном расстоянии друг от друга.

На мой взгляд, называть подобные регуляторные механизмы «конкуренцией», как это делают авторы статьи, не совсем правильно, акцент тут должен быть иной. Нейрон не получает никакой личной выгоды от того, что именно он примет участие в запоминании. По-моему, здесь уместнее говорить не о конкуренции, а о самой настоящей кооперации.

Источник: Jin-Hee Han, Steven A. Kushner, Adelaide P. Yiu, Christy J. Cole, Anna Matynia, Robert A. Brown, Rachael L. Neve, John F. Guzowski, Alcino J. Silva, Sheena A. Josselyn. Neuronal Competition and Selection During Memory Formation // Science. 2007. V. 316. P. 457–460.

См. также:
Нейробиология и генетика поведения (механизм памяти описан в конце лекции).

Александр Марков


17
Показать комментарии (17)
Свернуть комментарии (17)

  • PavelS  | 26.04.2007 | 20:02 Ответить
    Если быть совсем честным, ничего не понял уже в 1-ой части статьи. Одно понятно, что передача сигнала со стороны модулирующего нейрона на некоторое время повышает чувствительность сенсорного нейрона. Но не понятно вот что: а что если при "обучении" сенсорный нейрон не возбуждать вообще? Т.е. бить по хвосту и всё, а связь удара по хвосту с поглаживанием сифона не показывать. Судя по статье, ничего не изменится, и молюск будет дёргаться при поглаживании сифона всё равно. Но приобретённый рефлекс не будет соответствовать обучению, т.е. это просто нервозное поведение, а не запоминание. Т.е. этот молюск должен после избиения по хвосту дёргаться в ответ на срабатывание вообще ЛЮБОГО нейрона, т.к. нейроны сифона ничуть не лучше остальных.

    Аналогично открыт вопрос, как пойдёт реакция на сильный удар по хвосту без какого-либо обучения. Ну сработает медиаторный (хвостовой) нейрон, ну и что дальше? Неужели моллюск не будет дёргаться, если его сильно бить по хвосту?

    зы: если сказать, что модулирующий нейрон в сифоне, а сенсорный - в хвосте, то мне всё будет понятно. А так - нет. Может, вы нейроны перепутали?
    Ответить
    • Александр Марков > PavelS | 27.04.2007 | 10:59 Ответить
      Надо же, какая досада, непонятно получилось. Это все из-за вынужденной краткости. На самом деле, конечно, как вы понимаете, там все значительно сложнее.

      < что если при "обучении" сенсорный нейрон не возбуждать вообще? Т.е. бить по хвосту и всё, а связь удара по хвосту с поглаживанием сифона не показывать. Судя по статье, ничего не изменится, и молюск будет дёргаться при поглаживании сифона всё равно. Но приобретённый рефлекс не будет соответствовать обучению, т.е. это просто нервозное поведение, а не запоминание. >

      Да, так и будет. Этот эффект называется "сенситизация" (sensitization) и считается одной из трех элементарных форм обучения (т.е. все таки запоминание!) наряду с "привыканием" (habituation) и "условным рефлексом" (conditioning). Однако эффект сенситизации слабее, чем при условном рефлексе. Т.е. для формирования более сильного и стойкого эффекта сигнал от модулирующего нейрона должен совпасть во времени с возбуждением сенсорного. Там есть всякие дополнительные регуляторные контуры, взаимное усиление эффектов, положительные обратные связи.

      < Т.е. этот молюск должен после избиения по хвосту дёргаться в ответ на срабатывание вообще ЛЮБОГО нейрона, т.к. нейроны сифона ничуть не лучше остальных.>

      Не ЛЮБОГО, а только тех, у окончаний которых есть "модулирующие" синапсы тех нейронов, которые возбуждаются от ударов по хвосту. Это заранее "прописано" в структуре нервной системы. Так, например, в предыдущей статье про память (О запоминании в фазе медленного сна) упоминалось, что запахи могут активизировать сознательные воспоминания, но не двигательные навыки.

      < Аналогично открыт вопрос, как пойдёт реакция на сильный удар по хвосту без какого-либо обучения. Ну сработает медиаторный (хвостовой) нейрон, ну и что дальше? Неужели моллюск не будет дёргаться, если его сильно бить по хвосту? >

      Моллюск, конечно, будет дергаться, но не за счет той предельно упрощенной конструкции, которая изображена на рисунке. Он будет дергаться за счет того, что у нейронов, возбуждающихся от удара по хвосту, есть еще куча других окончаний, кроме того, что на рисунке. В том числе есть окончания, непосредственно передающие сигнал моторным нейронам.

      < зы: если сказать, что модулирующий нейрон в сифоне, а сенсорный - в хвосте, то мне всё будет понятно. А так - нет. Может, вы нейроны перепутали? >

      Да нет, вроде не перепутал. Но, конечно, надо иметь в виду, что показаны только два синапса, и именно в этой конструкции "хвостовой" нейрон играет роль модулирующего (т.к. модулирует реакцию сенсорного нейрона на прикосновение к сифону). Но у каждого нейрона в действительности сотни окончаний. И другие окончание тех же нейронов образуют между собой другие сети, в том числе могут быть и такие, в которых наш "сенсорный" нейрон (сифонный) выступает как модулирующий, а модулирующий (хвостовой) - как сенсорный.
      Ответить
      • PavelS > Александр Марков | 27.04.2007 | 17:31 Ответить
        Тогда всё-таки не понятно вот что: что именно определяет, что при поглаживании сифона будут именно та же реакция, как при ударе по хвосту? Т.е. что сенсорный нейрон будет обучен и будет срабатывать легче - понятно. Не понятно, как модулирующий нейрон сообщает сенсорному, что именно надо делать при срабатывании.

        ____
        В моём понимании было бы логично так: модулирующий в сифоне, сенсорный - в хвосте (переставить нейроны местами, больше ничего не менять). При срабатывании сенсорного всегда выбрасываются чернила. При срабатывании модулирующего в контексте срабатываний сенсорного, у сенсорного повышается чувствительность + модулирующий возбуждает сенсорный, и со временем сенсорный начинает срабатывать так сразу, как только сработал модулирующий. Сенсорный сработал - и далее не важно по какой причине сработал - толи по причине модулирования, толи по причине того, что ударили по хвосту - чернила всё равно, т.к. сенсорный нейрон идёт в чернильницу.
        Ответить
        • DS > PavelS | 07.05.2007 | 11:17 Ответить
          У аплизий защитная реакция на прикосновение к сифону - врожденная форма поведения. Если говорить в терминах рефлексов, то прикосновение к сифону является безусловным стимулом, а втягивание сифона и жабры + выброс краски - реакцией. Так же безусловным стимулом вызывающим (но очевидно другим, не изображенным на рисунке путем) эту же реакцию является и удар по хвосту.
          Тут об образовании условного рефлекса вообще лучше не говорить чтобы не путать читателей т.к. отсутствует условный (нейтральный по определению) стимул. Ситуацию, имхо, не спасает даже то (здесь не совсем понятно зачем это скрывает автор материала), что один из безусловных стимулов на время делают нейтральным, вызывая привыкание. Так после нескольких осторожных прикосновений к сифону защитная реакция угасает поскольку ничего ужасного не происходит. Затем, когда прикосновения начинают сочетать с ударами по хвосту наступает сенситизация, а еще затем - закрепление в долговременной памяти. Теперь реакция на прикосновение становится сильнее, а привыкание к нему труднее. Сказать что возник новый рефлекс я бы не решился. Просто один из безусловных стимулов модулируется другим. Боль управляет привыканием/сенситизацией и запоминанием/забыванием. Говорить о новом УР, лучше все же когда есть действительно нейтральный условный стимул.
          Ответить
          • PavelS > DS | 07.05.2007 | 21:44 Ответить
            Спасибо, вы действительно понятно изложили ответ на мои сомнения.

            Сенсибилизация очень далека от понятия условных рефлексов, так что ценность материала про исследованного молюсска не ясна. Вот примером настоящего рефлекса является выделение слюны у собаки по звонку, если после этого всегда собаку кормят. Тут нечего сенсибилизировать, т.к. у нормальной собаки звонок никак не ассоциируется с желудочным соком. Т.е. тут четко есть тройка <слуховой нейрон - вкусовой нейрон - желудочный нейрон>, и в этой тройке первоначально связьслуха с желудком отсутствует.
            Ответить
            • DS > PavelS | 08.05.2007 | 06:56 Ответить
              Ценность материала во вскрытии механизмов долговременной памяти (тут сенсибилизацией все не ограничивается). Надо просто иметь ввиду, что в статье немного неудачная терминология. Это, кстати, характерно не только для данного эксперимента с аплизией. У нее исследователи всегда почему-то любое изменение поведения склонны связывать с образованием нового УР.
              Ответить
  • v.o.  | 27.04.2007 | 13:50 Ответить
    По-моему, идея описана с предельной ясностью и точностью. В терминах ИИ ситуация описывается небольшой модификацией метода Хебба http://user.hamovniki.net/~alchemist/NN/ii/Project/g3-4.htm
    Синаптическая связь между сенсорным и моторным нейронами увеличивается при больших значениях выхода модулирующего нейрона.
    Это можно сформулировать в кибернетических терминах и сказать, что чувствительность моторной системы к сенсорным сигналам сильно возрастает с ростом модулирующего сигнала.
    Но такая схема срабатывает только на трех нейронах. Если сенсорных нейронов много и все в разной степени возбуждены, то непонятно какую синаптическую связь увеличивать. Можно, например, в алгоритм Хебба добавить выбор мексимального сигнала от сенсорнаого нейрона и увеличивать связь с ним. Если максимальных несколько, то нужны повторы ситуации и выбор максимального в повторах. Это будет соответствовать дифференцировке условного рефлекса.
    Но возможны, наверное, и другие алгоритмы выбора. Как происходит в реальности трудно сказать. Нельзя исключать, что у разных животных даже одного вида могут реализовываться разные алгоритмы, подобно тому как закон соответствия (MATCHING LAW)может иметь разную количественную форму.

    >Не ЛЮБОГО, а только тех, у окончаний которых есть "модулирующие" синапсы тех нейронов, которые возбуждаются от ударов по хвосту. Это заранее "прописано" в структуре нервной системы.

    А вот это врядли.Т.е. это верно, в случае сенситизации. Но в случае условного рефлекса должен быть какой-то алгоритм выбора сенсорного нейрона, подобный описанному выше. Дело в том, что в нервной системе любой нейрон, в принципе, связан с любым (или почти любым) другим нейроном. Величина связи может быть и нулевой, но это уже определяется предыдущим опытом и любая связь, в принципе может стать не нулевой. Это утверждение соответствует тому факту, что на любое внешнее воздействие может быть, в принципе, выработан условный рефлекс.
    Ответить
    • Александр Марков > v.o. | 27.04.2007 | 14:19 Ответить
      < ... Если сенсорных нейронов много и все в разной степени возбуждены, то непонятно какую синаптическую связь увеличивать. Можно, например, в алгоритм Хебба добавить выбор мексимального сигнала от сенсорнаого нейрона и увеличивать связь с ним. Если максимальных несколько, то нужны повторы ситуации и выбор максимального в повторах... Но возможны, наверное, и другие алгоритмы выбора. Как происходит в реальности трудно сказать.>

      Хочу обратить Ваше внимание, что во второй части статьи - где описываются опыты канадских и американских нейробиологов - как раз и показано на конкретном примере, как это может происходить в реальности. Действительно, как Вы пишете, осуществляется выбор, "какую синаптическую связь увеличивать", и выбираются в итоге примерно 25% нейронов. Причем выбор осуществляется на основе концентрации CREB в ядре.
      Ответить
      • v.o. > Александр Марков | 27.04.2007 | 18:04 Ответить
        Это биологический, так сказать, механизм выбора. Даже если он описан с исчерпывающей полнотой, то остается совершенно не понятным кибернетический алгоритм выбора. Чем нейроны с CREB отличаются от остальных с кибернетической точки зрения?
        Такого отличия, возможно, нет вообще. Дело в том, что я говорил немного о другом выборе. В статье речь идет о выборе среди нейронов ЛА. Все они возбуждены звуком. Т.е. с кибернетической точки зрения все они эквивалентны, если не выделять каких-то более тонких нюансов.

        Я же говорил о выборе среди всех сенсорных нейронах всех модальностей. Одновременно со звуком мышь воспринимает какие-то зрительные образы, какие-то запахи, тактильные ощущения. Условный рефлекс может случайно выработаться на любое из этих воздействий. Павлов чтобы исключить такие случайности использовал , если не ошибаюсь, башню молчания. Условный рефлекс может возникнуть и на сочетание различных стимулов. Чтобы исключить ненужные воздействия нужна дифференцировка УР. По какому алгоритму в нервной системе выбирается тот нейрон (или группа нейронов), с которыми усиливается связь? Несомненно, этот алгоритм использует силу сигнала. Но каким именно образом?
        Впрочем, может быть, биологам ответ хорошо известен.
        Ответить
        • Mikhail > v.o. | 28.04.2007 | 00:20 Ответить
          По-моему, Вы неявно сделали одно или несколько предположений, которые могут не соответствовать реальности.

          Вы пишете: "В статье речь идет о выборе среди нейронов ЛА. Все они возбуждены звуком. Т.е. с кибернетической точки зрения все они эквивалентны, если не выделять каких-то более тонких нюансов."

          Из того, что обработка угроз происходит в ЛА, не следует, что ВСЕ нейроны ЛА задействуются при возникновении любой угрозы. Скорее всего, существует масса "функциональных модификаторов" -- от конкретных межнейронных связей до структуры активности нейронной сети в даннный момент времени, которые и определяют, какие именно нейроны ЛА буду задействованы при обработке сигнала в данный момент времени.

          Я бы описывал ЛА как процессор, в который заведены сигналы от всех сенсорных систем организма. Наверное, лучше всего подошла бы аналогия с оптическим процессором. Например, каждая сенсорная система -- это прожектор, который дает вспышку определенной яркости, а ЛА содержит "экран", на который светят прожекторы. ЛА анализирует общую яркость "освещения" экрана. Если яркость выше пороговой, то конфигурация засветки запоминается как "угрожающая". Те нейроны, которые попали в "зону засветки", и выбираются для "усиления связей".
          Ответить
          • v.o. > Mikhail | 28.04.2007 | 11:51 Ответить
            >Ученые обнаружили, что сигнал от нейронов, воспринимающих звук, поступает примерно в 70% нейронов латеральной амигдалы.
            Я ориентировался на это утверждение из текста.
            >Из того, что обработка угроз происходит в ЛА, не следует, что ВСЕ нейроны ЛА задействуются при возникновении любой угрозы.
            Конечно. Но для того, чтобы узнать как именно происходит на самом деле логики не достаточно.
            >Те нейроны, которые попали в "зону засветки", и выбираются для "усиления связей".
            Все-таки, по интенсивности. Хотя, насколько я понимаю, это уже Ваше неявное предположение.
            Ответить
            • Mikhail > v.o. | 28.04.2007 | 15:23 Ответить
              Разумеется, на одной логике далеко не уедешь, особенно в том, что касается исследования биологических систем. Другой вопрос, что без какой-то предварительной модели вряд ли удастся понять, что исследовать и как. И обсуждаемая заметка -- яркое тому подтверждение.

              Говоря же об оптической аналогии, я имел в виду взаимодействие между нейронами, где яркости пятна соответствует, например, количество нейромедиатора, выбрасываемого в синаптическую щель. Или количество рецепторов к нейромедиатору на мембране нейрона (это усиливает чувствительность к соответствующему сигналу или "воспринимаемую яркость"). Или хотя бы та же концентрация регуляторного белка CREB.

              Я бы сказал, что описанные в заметке работы дают довольно интересные ответы на вопрос "Что?", оставляя за кадром "Как?" и "Почему?". Наверное, для этого надо все-таки исследовать процессы в нервной системе в реальном времени, а не срезы мозга.
              Ответить
  • Сергей Заикин  | 30.04.2007 | 09:01 Ответить
    Описанная схема поведения системы из трех нейронов вполне может быть описана на языке электронных схем, то есть на языке формальной (математической) логики. И не просто описана, но и вполне может быть воспроизведена с помощью электронных схем типа конъюнкция, дизъюнкция, инверсия и их комбинаций с необходимой степенью адекватности.
    Подскажите, пожалуйста, что мешает дополнить 'химическое' описание поведения нейронов описанием на языке функций из математической логики?
    Ответить
    • v.o. > Сергей Заикин | 30.04.2007 | 14:23 Ответить
      Именно этим занимается множество народу уже около 70 лет со времен статьи Мак-Каллока и Питса McCulloch W.S., Pitts W. A logical calculus of ideas immanent in nervous activity
      // Bull. Math. Biophys., 1943. No. 5.
      Ответить
      • Сергей Заикин > v.o. | 02.05.2007 | 14:10 Ответить
        Вообще-то я подразумевал, что свою просьбу адресую Александру Маркову, но если Вам известно, что этим занимается множество народу, то сформулируйте Вы: что же препятствует описанию поведения системы нейронов на языке математической логики. В частности, хотя бы для тех случаев, когда функции нейронов выявлены.
        Ответить
        • v.o. > Сергей Заикин | 03.05.2007 | 15:54 Ответить
          Может быть, имеет смысл сначала заглянуть в учебники?
          Ответить
          • Сергей Заикин > v.o. | 15.05.2007 | 20:04 Ответить
            В том-то и дело, что ни в учебниках, ни в специальной литературе о функционально-логической структуре нейронов не сказано ни слова.
            Ответить
Написать комментарий

Другие новости


Элементы

© 2005-2017 «Элементы»